به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، این محققین می گویند: پیش از این افزایش خطر ابتلا به دیابت این گونه توضیح داده می شد که فیبروز کیستیک موجب آسیب به پانکراس می شود. اما ما اولین گروهی هستیم که نشان داده ایم که ژن جهش یافته ای که عامل فیبروز کیستیک است نقش مهمی نیز در آزادسازی انسولین دارد. بنابراین خطر دیابت تنها با تخریب پانکراس توضیح داده نمی شود.

فیبروز کیستیک نتیجه یک جهش ژنی در کانال های یونی است که در تنظیم انتقال نمک در سلول به ویژه در ریه ها و پانکراس نقش دارند. این جهش منجر به بسیاری از علایم می شود. افراد دارای فیبروز کیستیک تولید موکوس ویسکوز و ضخیمی می کنند که مجاری تنفسی آن ها را به عفونت حساس تر می کند. هم چنین ترشح شیره پانکراسی به روده نیز مهار می شود که موجب اسهال و کاهش وزن می شود.

عدم درمان فیبروز کیستیک می تواند کشنده باشد اما با درمان عوارض و علایم می توان بقای فرد را افزایش داد. بسیاری از افراد مبتلا به فیبروز کیستیک تا بیش از سن 40 سالگی نیز زنده مانده اند.

بسیاری از افراد مبتلا به فیبروز کیستیک دارای متابولیسم قندی ضعیفی هستند. در سن 30 سالگی، حدود یک چهارم افراد با فیبروز کیستیک به دیابت نیز مبتلا هستند و نیاز به درمان انسولین دارند.

چیزی که در این مطالعه محققین نشان داده اند این است که جهش در ژن مسئول فیبروز کیستیک، ترشح انسولین به خون را نیز مهار می کند. که بدین معنی است که سطح انسولین زمان نیاز بدنی مانند بعد از وعده غذایی کافی نیست.

به طور کلی انسولین در دو مرحله آزاد می شود: مرحله اول پاسخ سریع به قند خون افزایش یافته و مرحله دوم کمک به احیا سطح قند خون. در فیبروز کیستیک، مرحله اول آزادسازی انسولین کافی نیست.

این نتایج مشاهدات بالینی نیز دارد. بسیاری از بیماران با فیبروز کیستیک که به دیابت مبتلا نیستند دارای قند خون طبیعی در مرحله اول هستند اما بعد از وعده غذایی قند خون آن ها بالا می رود.

پایان مطلب/