به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، این محققین نشان داده اند که RARRES3 در تومورهای سرطان سینه که برای گیرنده استروژن منفی(ER-) هستند، مهار می شود. بنابراین تهاجم ثانویه این سلول های سرطانی را تحریک می کند و به آن ها ظرفیت بدخیمی بیشتری را می دهد.

این نوع از تومورها بین 20 تا 30 درصد موارد سرطان سینه را در بر می گیرند که متاستاز آن ها  معمولا به ریه ها و سایر بافت های نرم صورت می گیرد. این مرحله از بیماری معمولا کشنده است. این مطالعات  روی نمونه های موشی و در رده های سلولی صورت گرفت و با استفاده از 580 نمونه تومور سرطان سینه اولیه معتبر سازی شد.

این مطالعه توضیح می دهد که فقدان عملکرد RARRES3 به سلول های توموری سینه اجازه می دهد که زمانی که وارد بافت ریه شدند ظرفیت چسبندگی شبیه سلول های بدخیم را به دست آوردند. علاوه براین  سلول هایی که RARRES3 را از دست داده اند ظرفیت تمایزی شان را نیز از دست می دهند که شروع متاستاز آن ها به بافت های دورتر را نیز تسهیل می کند.

تبدیل شدن سلول های طبیعی به سلول های توموری مهاجم فقط مربوط به بدست آوردن ظرفیت ها نیست بلکه می تواند به دلیل اهمیت از دست دادن ژن های خاصی مانند RARRES3 باشد. درواقع تشخیص فقدان RARRES3 مارکری را برای شناسایی بیماران مستعدتر به متاستاز  ریوی ارائه می دهد.

علاوه براین، این محققین دریافته اند که به منظور تشدید تمایز سلولی و مهار ظرفیت سلول های بنیادی( که موجب بدخیمی بیشتر می شود)، می توان با تیمار بیماران با اسید رتینوئیک متاستاز را بعد از برداشتن تومور اصلی مهار کرد.

پایان مطلب/