به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، ورزشکاران و هنرمندان شاهکارهای فوق العاده شان را با تکیه بر مخچه خود انجام می دهند. در واقع مخچه برای انجام وظایف روزانه ما مانند راه رفتن، خوردن و رانندگی ضروری است. محققن دریافته اند که با برداشتن Snf2h، مخچه در مقایسه با حالت طبیعی کوچکتر و تعادل و حرکت مختل خواهد شد.

محققین دانشگاه اوتاوا نشان داده اند که Snf2h در سلول های بنیادی عصبی مغز ما وجود دارد و به عنوان یک تنظیم کننده اصلی عمل می کند. زمانی که محققین این ژن را در مدل های موشی برداشتند مخچه فقط به اندازه یک سوم مخچه طبیعی رشد کرد و در این موش ها ویژگی های معمولی  مانند تعادل ، راه رفتن و حرکات با مشکل مواجه شد(آتاکسیا).

در واقع زمانی که سلول های بنیادی مخچه تقسیم می شوند، در مسیر تمایزی آن ها به سمت ایجاد نورون های تخصص یافته، این ژن غالب، مسئول و تصمیم گیرنده اصلی در مورد خاموش یا روشن شدن برخی از ژن ها مرتبط با مسیر تمایزی است. بدون Snf2h که مسئول سازماندهی ژن های دیگر است، برخی از ژن ها که باید خاموش بمانند روشن شده  و برخی از ژن ها نیز فعالیت نامناسبی را ارائه می دهند. این سازماندهی نامناسب در درون هسته سلول منجر به این می شود که نورون عملکرد طبیعی خود را نشان ندهد.

محققین دریافته اند که ژن Snf2h فرایندهای متداول و پیچیده مخچه ای را هماهنگ می کند. این ژن غالب که با توجه به سیگنال های خارجی سازش می یابد تا روشن و خاموش شدن برخی از ژن ها را تنظیم کند را  یک تنظیم کننده اپی ژنتیک می نامند.

این تنظیم کننده اپی ژنتیک روی حافظه، رفتار و یادگیری اثر می گذارد. بدون Snf2h تعداد نورون کافی تولید نمی شود و تعداد نورون ایجاد شده هم برای پاسخ دهی به سیگنال های خارجی کافی نیست و در نتیجه با توجه به آن چه گفته شد منجر به آتاکسیا و مرگ قبل از بلوغ در جانوران می شوند.

مطالعه ای وجود ندارد که ارتباط مستقیم بین جهش Snf2h و بیماری ها را با آتاکسی مخچه ای نشان دهد اما این مطالعه می تواند راه را برای رسیدن به این مطلب باز کند.

پایان مطلب/