چاقی و موتاسیون ژنی موجب مقادیر کبدی افزایش یافته در کودکان می شود.
دو فاکتور مهم تجمع چربی در کبد و موتاسیون ژنی در ژن PNPLA3 می تواند موجب افزایش مقدار ALAT کبدی شود و سایر مقادیر کبدی را نیز بالا می برد.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعه صورت گرفته در دانشگاه فنلاند شرقی نشان می دهد که یک موتاسیون ژنی مرسوم در ژن PNPLA3 در ترکیب با چاقی، منجر به افزایش مقدار ALAT در کودکان می شود. مقدار ALAT یک نشانگر برای میزان متابولیسم کبدی است. نتایج جدید نشان می دهد که روش زندگی سالم برای کودکان بسیار مهم است و از تجمع چربی در کبد آن ها جلوگیری می کند و این مساله برای آن هایی که ژن خطرناک را حمل می کنند بسیار مهم است.
چاقی معمولا با تجمع چربی در کبد همراه است که برای سلامتی ضرر دارد. این مسئله به همراه حساسیت کاهش یافته انسولینی در کبد، موجب اختلال در متابولیسم چربی و گلوکز می شود. علاوه بر چاقی، فاکتورهای ژنتیکی نیز نقش مهمی در تجمع چربی در کبد دارند. یک جهش رایج در ژن PNPLA3 مانع از تجزیه تری گلیسریدها در کبد می شود و تجمع چربی را افزایش می دهد. نقش این ژن در تجمع چربی در کبد کودکان پیش از این مورد مطالعه قرار نگرفته بود.
مطالعه اخیر نشان می دهد که مقادیرALAT در کودکان چاق که دارای موتاسیون ژنی هستند در مقایسه با سایر کودکان بسیار بالا است. علاوه بر این یک مطالعه پیگیر دوساله نشان داد که مقادیر کبدی این کودکان نیز در مقایسه با سایر کودکان بسیار بالا است. موتاسیون ژنی بدون وجود چاقی نمی تواند مقادیر کبدی را بالا ببرد. مشاهدات نشان می دهد که که وجود همزمان این دو عامل یعنی چربی کبدی و موتاسیون ژنی موجب مقادیر کبدی بالا رفته می شود.
این مطالعه روی481 کودک 6 تا 8 ساله صورت گرفت و نشان داد که 41% این کودکان دارای جهش در ژن مذکور و تجمع چربی کبدی هستند و 15 درصد کودکان نیز چاق بودند.
پایان مطلب/