به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، در این مورد پرفسور هالر به یکسری واکنش های پروتئینی ابتدایی(UPR) اشاره دارد که زنجیره ای از سیگنال های درون سلولی است که نقش آن ها حفاظت از سلول در مقابل استرس است. واکنش های پروتئینی ابتدایی(UPR) یک مکانیسم ترمیم سلولی است که زمانی که پروتئین های تولید شده به طور مناسب چین نمی خورند عمل می کند. هر گونه اختلال در این آبشار سیگنالینگ می تواند منجر به التهاب و مرگ سلولی شود. این آسیب سلولی موکوس روده ای می تواند منجر به ایجاد IBD شود.

پروتئین هومولوگ C/EBP (CHOP) نقش مهمی در فعال سازی UPR دارد. به نظر می رسد که CHOP در فرایندهای التهابی دخیل است. به دنبال نزدیک شدن به نقش CHOP، محققین از مدل های موشی برای بررسی نقش این پروتئین در تکوین التهاب روده ای مزمن استفاده کردند. آن ها DNA سلول های اپی تلیالی روده ای موش را برای تولید مقادیر زیاد از این پروتئین دستکاری کردند.

مقدار بالای  پروتئین CHOP در موش ها آن ها را بیشتر به التهاب روده ای مستعد می کند. علاوه براین، التهاب آهسته تر برطرف می شود و متعاقب آن موکوس روده ای برای ترمیم احتیاج به مدت زمان بیشتری داشت. بنابراین برخلاف آن چه پیش از این فرض می شد، غلظت های بالاتر CHOP دلیل واقعی مرگ سلول های اپی تلیالی نیست. هم چنین پروتئین های CHOP تقسیم سلولی را مهار می کنند . در نتیجه فرایند ترمیم لایه  موکوسی را به دنبال آسیب آهسته می کنند.

با توجه به آن چه گفته شد به نظر می رسد که سیگنالینگ UPR فرایندی الزامی برای سلامت موکوس روده ای است.

پایان مطلب/