به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،  محققین دانشگاه نیویورک کندروسیت های مفصل انسان را با لیتیوم کلرید و اینترلوکین1β تیمار کردند. نتایج RT-PCR بیان سطوحی از ژن های کاتابولیک را نشان داد. علاوه براین، فعال شدن NF-KB نیز با استفاده از رپورتر لوسیفراز نشان داده شد. آنالیزهای ایمونوبلات مربوط به تجزیه همه سلول ها نیز فعالیت مسیرهای سیگنالینگ MAPK وSTAT-2 را نشان داد.

محققین دریافتند که تیمار لیتیوم کلرید منجر به کاهش سطوح mRNAی مارکر کاتابولیک و فعال شدن NF-KB، p38 MAPK و سیگنالینگ STAT-3 در کندروسیت های مفصلی تیمار شده با اینترلوکین1β می شود. هم چنین لیتیوم کلرید به طور مستقیم  پیام رسانی STAT-3 فعال شده به وسیله تحریک اینترلوکین6 را مهار می کند. هشت هفته بعد از جراحی استئوآرتریت، شدت تخریب غضروف در زانوی موش های تیمار شده با لیتیوم کلرید در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری کاهش می یابد.

بنابراین به نظر می رسد لیتیوم کلرید فرایندهای کاتابولیک را در کندروسیت های مفصلی انسانی تیمار شده با اینترلوکین1β کاهش می دهد و شدت تخریب غضروفی در سر استخوان رانی مفاصل زانویی را درموش های مبتلا به استئوآرتریت کاهش می دهد.

پایان مطلب/