کشف مسیر ژنتیکی مؤثر برگسترش سلول های سرطانی
زمانی که β - TGF درتماس با یک سلول قرار می گیرد، ژن سرکوب کننده توموری را فعال می کند ، وسبب توقف تقسیم سلول می شود. بر اساس یافته های محققان، ZNF217 یک ژن سرطان زا می تواند با اتصال به DNA، دراین روند تداخل ایجاد کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، درمطالعه ای جدید ازانستیتو تحقیقاتی Lawson ، دکتر Torchia Joseph ، مسیر ژنتیکی جدید موثر برگسترش سلول های سرطانی را شناسایی کرد. کشف این مکانیزم می تواند به راه های جدیدی برای درمان سرطان منجر شود.
تقسیم منظم سلولی با متیلاسیون که یک سری تغییرات شیمیایی است تنظیم می شود. متیلاسیون ، DNA را برای اطمینان از تقسیم متعادل و سالم سلول ها تغییر می دهد. درسرطان، فرایند متیلاسیون نامتعادل شده و باعث مقاومت سلول ها در برابر تنظیم وتقسیم غیر قابل کنترل آنها می شود.
تحقیقات نشان می دهد تغییرات ژنتیکی دراین فرایند نقش دارند، اما هنوز اطلاعات کمی در مورد مکانیزم آن شناخته شده است. در این مطالعه جدید به رهبری دکتر Torchia و همکارانش، هورمونی به نام فاکتور تبدیل کننده رشد بتا (β - TGF) پاسخی برای این روند نشان می دهد. با استفاده از توالی ژنتیکی، آنها اثرات β - TGF در متیلاسیون DNA را برای آشکار کردن یک مسیرناشناخته، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
زمانی که β - TGF درتماس با یک سلول قرار می گیرد، ژن سرکوب کننده توموری را فعال می کند ، وسبب توقف تقسیم سلول می شود. بر اساس یافته های گروه دکتر Torchia، ژن سرطان زای ZNF217، می توانند با اتصال به DNA، دراین روند تداخل ایجاد کند. این مانع فعالیت ژن سرکوب کننده توموری شده و سلول ها همچنان به تقسیم ادامه می دهند.
این نتایج فرآیندهای پویای اساسی تقسیم سلولی را مشخص می کند و نشان می دهد القاء کننده های ژنتیکی باید برای حفظ کنترل تقسیم سلولی متعادل شوند. مهمتر از همه اینکه آنها امید های تازه ای برای درمان سرطان ارائه می دهند.
دکتر Torchia می گوید: این ارتباط بین متیلاسیون و β - TGF ،هرگز قبل ازآن نشان داده نشده است، اگر ما چگونگی تنظیم متیلاسیون DNA را درک کرده و مکانیزم های درگیر درآن را شناسایی کنیم، ممکن است با هدف قرار دادن این مکانیزم ها قادر به برگرداندن ژن ها برای مبارزه با سرطان باشیم.
پایان مطلب/