شناسایی مکانیسم مقاومت به شیمی درمانی در سرطان سینه التهابی
مکانیسمی که باعث می شود سلول ها در سرطان سینه التهابی به شیمی درمانی مقاوم شوند توسط پژوهشگران شناسایی شده است. سرطان سینه التهابی تهاجمی ترین نوع سرطان سینه پیشرفته است و مشخصه اصلی آن پیشرفت سریع ، متاستازو پیش آگهی ضعیف است. این نوع سرطان از نوع triple-negative است و سلول ها فاقد گیرنده های مورد نیاز برای رشد تومور هستند و بنابراین درمان های رایج برای این زیر گروه از سرطان سینه موثر نیستند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، محققان به تازگی مکانیسمی را شناسایی کرده اند که موجب مقاومت سرطان سینه التهابی به شیمی درمانی می شوند. یافته ها ی این گروه از محققان که درInternational Journal of Oncology نیز چاپ شده است شواهدی را برای روش درمانی جدید ارائه می دهد که حساسیت سلول های را به شیمی درمانی باز می گرداند و نتیجه درمان این نوع تومورها را بهبود می بخشد. این مطالعه زمینه را برای تحقیقات بیشتر در بیماران دچار سرطان سینه فراهم کرده است و امیدهایی را برای درمان افراد مبتلا به سرطان سینه التهابی به وجود آورده است. درمان های کنونی سرطان سینه مانند endocrine therapy و هدف قرار دادن گیرنده HER-2 برای این زیر گروه از سرطان سینه موثر واقع نمی شوند و درمان تایید شده ای برای سرطان سینه triple-negative ( التهابی و غیر التهابی) وجود ندارد و درمان رایج برای این گونه تومورها به کار گیری ترکیبی از داروهای سمی شیمی درمانی است. محققان فوق از یک رده سلولی برای بررسی دو ویژگی شاخص سرطان سینه التهابی شامل ناپایداری کروموزومی و مقاومت به شیمی درمانی که با فنوتیپ CD44+/CD24-/Low سلول ها مرتبط هستند،استفاده کرده اند . آن ها در یافته اند که سلول های CD44+/CD24-/Low cancer stem cell یا CSC به شیمی درمانی های رایج مقاومت نشان می دهند اما به SU9516 که مهار کننده cyclin-dependent kinase 2 یا Cdk2 است، حساسند. محققان نتیجه گیری کرده اند که فعالیت نابه جای مسیر پیام رسانی انکوژن cyclin E/Cdk2 برای حفظ و تکثیر زیر گروه سلول های CD44+/CD24-/Low در سرطان سینه التهابی لازم است. بنابراین روش درمانی جدید می تواند شامل ترکیب شیمی درمانی های مرسوم با مهارکنندگان Cdk2 cell cycle kinase باشد. به نظر می رسد Cdk2 cell cycle kinase در توانایی سلول های سرطانی برای بیشتر تهاجمی شدن و مقاومت به شیمی درمانی دارای نقش باشد. محققان می گویند بلوکه کردن عملکرد این مولکول منجر به ارتقای توانایی داروهای شیمی درمانی برای کشتن سلول های سرطانی می شود. به عقیده پژوهشگران این نتایج باید قبل از آزمایش بر روی بیماران تایید شود. این گروه در حال تحقیق برای شناسایی سلول های بنیادی سرطان و مسیرهای پیام رسانی که در رشد، متاستاز و مقاومت به درمان های استاندارد نقش دارند، هستند.
پایان مطلب/