به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، سرطان سینه التهابی تهاجمی ترین نوع سرطان سینه است که با تکوین سریع، مقاومت به شیمی درمانی و متاستاز اولیه و پیش آگاهی ضعیف مشخص می شود. سرطان سینه التهابی فنوتیپ سرطان سینه سه گانه منفی را نشان می دهند که فاقد گیرنده های مورد نیاز برای پیشرفت رشد تومور است. بنابراین، درمان های معمول مانند اندوکرین درمانی و هدف قرار دادن مولکولی گیرنده HER-2 برای این نوع سرطان سینه کارآمد نیست. در حال حاضر درمان استاندارد برای این تومورها ترکیب عوامل شیمی درمانی سیتوتوکسیک مرسوم است.

در آزمایشگاه، محققین از رده های سلولی سرطان سینه برای تعیین ارتباط ناپایداری کروموزومی و مقاومت به شیمی درمانی(ویژگی های سرطان سینه التهابی) با فنوتیپ شبه بنیادی CD44+/CD24-/^LOW استفاده کردند. آن ها دریافتند که سلول های بنیادی سرطانی CD44+/CD24-/^LOW  به روش های شیمی درمانی معمول مقاوم هستند اما به SU9516 حساس هستند که یک مهارکننده خاص کیناز 2وابسته به سیکلین(cdk2) است. محققین با توجه به این نتایج دریافته اند که فعالیت نابجای cyclin E/Cdk2 برای حفظ و گسترش جمعیت سلولی CD44+/CD24-/^LOW در سران سینه التهابی ضروری است. بنابراین یک روش درمانی جدید استفاده از ترکیب شیمی درمانی مرسوم و مهار کننده های ریزمولکول Cdk2است.

به نظر می رسد کیناز چرخه سلولی Cdk2 نقشی حیاتی در توانایی سلول های سرطانی به تهاجم بیشتر و مقاومت به شیمی درمانی بازی می کند. بلوک کردن عملکرد این مولکول می تواند توانایی داروهای شیمی درمانی در کشتن سلول های سرطانی را افزایش دهد. سلول های بنیادی سرطانی در مقایسه با توده توموری باید با روشی دیگر شناسایی و درمان شوند.

پایان مطلب/