کشف ژنی که بین سلول های بنیادی، پیری و سرطان ارتباط برقرار می کند
یک موجود زنده به لطف یک سیستم نگهدارنده خوب است که سالم باقی می ماند: عملکرد طبیعی اندام ها و شرایط محیطی موجب آسیب های بافتی می شود که باید پیوسته ترمیم شوند. این فرایند به خوبی شناخته نشده است اما به نظر می رسد سلول های بنیادی موجود در اندام ها نقش کلیدی در این میان دارند. و اگر این سیستم ترمیمی مختل شود موجود سریعا به سمت پیر شدن می رود. محققین اسپانیایی موفق به شناسایی ژنی شده اند که یک مکانیسم نگهدارنده را برای بافت ها ایجاد می کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین بر این باورند که سلول های بنیادی، سرطان و پیری سه عنصری هستند که با هم مرتبط هستند اما چگونگی ارتباط آن ها با یکدیگر به خوبی مشخص نیست. با درک این ارتباط از طریق شناسایی ژن های تنظیمی کلیدی، می توان دید متفاوت اما یکدستی در مورد این سه فاکتور که نقش مهمی در سلامت دارند، بدست آورد.
ژن مورد مطالعه در این تحقیق SOX4 بود که طی تکوین جنینی بیان می شود و در تکوین اندام هایی مانند پانکراس، استخوان و قلب و در تمایز لنفوسیت ها دخالت دارد. این ژن در موجودات بالغ نیز فعال است اما این فعالیت فقط محدود به برخی نیچ های سلول های بنیادی است.
علاوه براین در صورتی که SOX4 دارای نقص عملکردی باشد تبدیل به یک انکوژن می شود. عملا همه سرطان های انسانی دارای مقادیر بسیار زیادی SOX4 هستند که منجر به تکثیر بیشتر و آپوپتوز کمتر می شود و نقش بسیار مهمی هم در متاستاز دارد. بیان SOX4 در برخی سلول های موجود بالغ و نقش آن در تکوین سرطان نشان می دهد که این ژن، ژنی بسیار قوی است که اگر به خوبی تنظیم نشود دارای عواقب مهمی خواهد بود. بررسی نقش این ژن بسیار مشکل است زیرا موش هایی که در آن ها SOX4 حذف شده باشد، پیش از تولد می میرند. بنابراین استراتژی مورد استفاده ایجاد نژاد موشی بود که SOX4 را بیان می کند اما این بیان بسیار پایین تر از حد طبیعی آن است.
این حیوانات زنده می مانند و تولید مثل می کنند اما چندین مسئله وجود دارد: آن ها کوچک تر از حد طبیعی هستند، سریع تر پیر می شوند و به سرطان مبتلا نمی شوند. اما به برخی بیماری های مرتبط با سن مبتلا می شوند. بنابر گفته این محققین، موش هایی با بیان پایین SOX4 نشانه هایی از کاهش هموستازی بافتی قبل از بلوغ وکوتاه شدن تلومرها نشان می دهند که پیر شدن را تسریع می کنند و موجب بروز بیماری های همراه با پیری می شوند.
موش های فاقد SOX4 ترمیم استخوانی کمی دارند و بیشتر به استئوپورزیز مبتلا می شوند که نشان دهنده نقش مهم این ژن در هموستازی استخوانی است. اما آیا سلول های بنیادی هم در این میان نقشی را ایفا می کنند؟ به این منظور محققین موش های بیشتری را تولید کردند که در آن ها ژن SOX4 به طور کامل در سلول های بنیادی فولیکول موی آن ها غیرفعال شده بود. این سلول های بنیادی مسئول ترمیم اپی درم هستند. در این موش ها مکانیسم ترمیم پوست به خوبی کار نمی کرد و پوست به صورت نارس دچار فرایند پیری شد و در آن هیچ گونه سرطانی اتفاق نیافتاد.
اما چرا این موجودات کمتر به سرطان مبتلا می شوند؟ یک توضیح محتمل برای این سوال می تواند میزان پایین ترمیم باشد که به دلیل عدم فعال بودن سلول های بنیادی در غیاب SOX4 ایجاد یک مکانیسم مهار سرطان می کند.
محققین می گویند این مطالعه می تواند نشان دهنده این باشد که شروع سرطان همراه با اشتباهاتی است که طی فرایند ترمیم اتفاق می افتد و هرچه ترمیم کمتر باشد وقوع سرطان نیز کمتر خواهد بود. جنبه منفی این مطلب نیز این است که هر چه ترمیم و نوزایی کم باشد فرایند پیری بیشتر خواهد بود. این تعادل و توازنی پیچیده است که تنها با مطالعات بیشتر حل معمای آن مقدور خواهد بود.
پایان مطلب/