به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، مطالعات پیشین نشان داده است که آدیپوژنز نقش مهمی را در حفظ سلامت هموستازی چربی و از طریق ذخیره آن ها درون سلول ها و مانع شدن از تجمع آن ها در جریان خون ایفا می کند. اما یافته های اخیر نشان می دهد که پاسخ بدن به استرس ها که به طور بالقوه تولید سلول های چربی را متوقف می کند، ممکن است مضرتر از شرایطی مانند چاقی یا افزایش چربی خون باشد.

دلیل توقف این فرایند به دلیل مسیر پیام رسانی است که اخیرا کشف شده است و از یک گیرنده آدنوزین به نام A2bAR(A2b adenosine receptor) شروع شده و به یک فاکتور سلول های بنیادی به نام KLF4 ختم می شود. این فاکتور در حفظ سلول های بنیادی نقش دارد.

زمانی که A2bAR بیان می شود، سطح KLF4 نیز افزایش می یابد و منجر به مهار تمایز سلول های بنیادی چربی می شود. ارتباط بین این دو فاکتور منجر به وقفه در تکوین سلول های چربی می شود و این مطلب منجر به عدم ذخیره چربی در سلول ها و وارد شدن آن به جریان خون می شود.

این مطالعه که غالبا در مدل های ازمایشگاهی صورت گرفت نشان داد که فعال شدن A2bAR فرایند آدیپوژنز را در سیستم کشت پره آدیپوسیت اولیه انسانی مهار می کند. در نهایت آنالیز بافت چربی افراد چاق نشان داد که ارتباط بسیار قوی بین بیان KLF4 و A2bAR در بافت چربی انسانی احشایی و زیرجلدی وجود دارد.

به طور کلی این مطالعه نشان می دهد که عدم کارایی به دلیل استرس یا التهاب می تواند فرایند تکوین بافت چربی را مختل کند و اثری منفی روی فرایندهایی که به هموستازی بافت چربی متکی هستند داشته باشد.

پایان مطلب/