به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoay، این مطالعه بر روی نقش آنزیمی به نام پرولیل اندوپپتیداز(PREP) تاکید دارد. همان طور که می دانیم دو نوع دیابت وجود دارد: در دیابت نوع1 توانایی انسولین سازی بدن به دلیل از دست رفتن سلول های انسولین ساز در پانکراس مختل می شود و در دیابت نوع2، سلول ها حساسیت خود به انسولین را ازدست می دهند و به نوعی در برابر آن مقاومت می کنند. این مطالعه نشان می دهد که هر دو نوع دیابت با آنزیم پرولیل اندوپپتیداز در ارتباط هستند.

این مطالعه کشف کرده است که پرولیل اندوپپتیداز در بخشی از هیپوتالاموس به نام هسته شکمی میانی(ventromedial nucleus) وجود دارد و مجموعه ای از مراحل را راه اندازی می کند که در کنترل سطح گلوکز خون مهم می باشند. پیش از این محققین نقش سلول های مغزی هسته میانی شکمی را در حس کردن گلوکز کشف کرده بودند.

این مطالعه نشان داده است که پرولیل اندوپپتیداز به سلول های مغزی در این بخش از مغز این توانایی را می دهد که گلوکز را حس کنند. وقتی سلول ها بالا رفتن سطح گلوکز را حس کردند، پانکراس را برای ترشح انسولین بیشتر تحریک می کنند و در نتیجه با حفظ سطح مناسب گلوکز مانع از دیابت می شوند. زمانی که محققین موش های مهندسی ژنتیک شده ای را تولید کردند که سطح پایینی از این آنزیم داشتند، دریافتند که در خون موش ها سطح بالایی از گلوکز وجود دارد و آن ها مبتلا به دیابت شدند.

پروفسورDiano می گوید: سطوح پایین آنزیم پرولیل اندوپپتیداز، مانع از حس کردن سطوح بالای گلوکز خون به وسیله نورون ها می شود و این بدین معنی می باشد که کنترل مناسبی روی آزادسازی انسولین از پانکراس صورت نمی گیرد و در نهایت منجر به ایجاد موش های دیابتی می شود.

این محققین براین باورند که هدف قرار دادن این آنزیم که می تواند نورون ها را برای حس کردن سطح گلوکز هدف قرار دهد، می تواند منجر به ایجاد داروهای جدیدی برای تنظیم ترشح انسولین شود.

پایان مطلب/