به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، با توجه به این مطالعه به نظر می رسد که ZEB1 ممکن است واقعا به ترمیم آسیب DNA در سلول های توموری سینه که به وسیله پرتودرمانی ایجاد شده است کمک کنند که این عمل را از طریق ایجاد اولین خط دفاعی به نام مسیر پاسخ به آسیب DNA،انجام می دهد. پرتودرمانی با القای تجزیه DNA موجب مرگ سلولی می شود.

اساس و منطقی که برای درمان تومور با پرتو و بدون آسیب به بافت های طبیعی وجود دارد این است که سلول های توموری که به طور فعال تقسیم می شوند اغلب دارای مشکلاتی در ماشین ترمیم آسیب DNAهستند. بنابراین این سلول های توموری کمتر قادر به  ترمیم DNA خود هستند. اما گاها بدن تولید سلول های توموری می کند که به پرتو مقاوم هستند. این ها سلول هایی هستند که تا حدی قادر به روشن ساختن سیستم پاسخ به آسیب DNA هستند. اما این فرایند چگونه اتفاق می افتد؟

این تیم تحقیقاتی نشان داده است که این سلول های توموری زیرک قادر هستند در آخرین لحظات پروتئین ZEB1 را برای تولید سلول های بنیادی سرطانی فعال سازند. این مطالعه نشان داده است که ZEB1 می تواند فرایندی به نام گذار اپیتلیالی-مزانشیمی(EMT) را القا کرده و اجازه می دهد که تومورهای خاص ویژگی های سلول های بنیادی سرطانی از جمله مقاومت پرتویی را به دست آورند.

تبدیل حالت اپتلیالی به مزانشیمی راهی است که بدن به ترمیم زخم پاسخ می دهد و تصور می شود که سرطان راهی را برای استفاده از این تبدیل حالت برای پیشرفت تومورزایی استفاده می کند.

پروتئین ZEB1 این نتایج تاسف بار را از طریق زنجیره ای از وقایع ایجاد می کند که اجازه می دهد ژنی به نام ATM پروتئین Chk1 را تثبیت کند. این پروتئین نقش مهمی را در پاسخ به آسیب DNA ایفا می کند. پروتئین ZEB1 با افزایش توانایی Chk1 اجازه مقاومت توموری را از طریق تولید آنزیمی به نام USP1 می دهد.

امید بر این است که روش های جدید برای نشان دادن مقاومت پرتویی با به دست آمدن بینش های بهتر در مسیرهای سیگنالینگ تکوین یابد.

پایان مطلب/