به گزارش بنیان به نقل ازmedicalnewstoday، بسیاری از مخلوقات مانند سگ ها، وال ها، حلزون ها و قورباغه ها این توانایی را دارند که بعد از ایجاد آسیب عصبی فرایند ترمیم را انجام دهند و محققین نیز در تلاش هستند که این فرایند را در انسان شبیه سازی کنند.

در سال گذشته محققین موفق شدند پروتئینی به نام p45 را شناسایی کنند که ترمیم عصبی را در این جانوران فعال می کند. این پروتئین این عمل را با مهار کردن میلین انجام می دهند که مانع از رشد مجدد اعصاب می شود. اما محققین دریافته اند که انسان و سایر پریمات ها فاقد پروتئین p45 هستند. در عوض، پروتئینی به نام p75 دارند که زمانی که اعصاب آسیب می بینند خودش را به میلین می چسباند و ترمیم آن ها را مهار می کند.

این تیم تحقیقاتی به بررسی جزئیات بیشتر این فرایند پرداخته اند و نشان داده اند که چگونه استفاده از پروتئین p45 می تواند ترمیم عصبی را تحریک کند.

این محققین موفق شده اند با استفاده از تکنولوژی رزونانس مغناطیس هسته ای سازمان دهی دو پروتئین p75 که به میلین می چسبند را آنالیز کنند. آن ها دریافته اند که با تجویز پروتئین p45 می توانند جفت شدن این پروتئین های p75 را مهار کنند. علاوه براین آن ها دریافته اند که پروتئین p45 دقیقا به ناحیه ای از پروتئین های p75 باند می شود که مسئول جفت شدن آن ها است. این مطلب تعداد جفت های p75 که به مهارکننده های ترمیمی آزاد شده از میلین آسیب دیده می چسبند کاهش می دهد و در نتیجه فیبرهای عصبی را قادر به ترمیم می سازند.

با توجه به این یافته ها محققین می گویند که p45 به عنوان مولکولی مداخله گر با p75 ، می تواند درمانی بالقوه را برای افرادی که دارای آسیب های نخاعی و فلجی شده اند ارائه دهد. این مطالعه ممکن است ما را قادر سازد که فرایندهای ترمیمی که در جانوران پست تر اتفاق می افتد را به نوعی در انسان نیز ایجاد کنیم.

پایان مطلب/