به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این مطالعه منجر به ایجاد نورون های حرکتی در ظروف آزمایشگاهی و مدل های موشی این بیماری شده است و نشان می دهد که مدل سازی بیماری های انسانی با استفاده از سلول های بنیادی در آزمایشگاه می تواند نیاز به استفاده از تست های جانوری را به زودی مرتفع سازد.

این مطالعه جدید پیشنهاد می کند که ترکیباتی که پیش از این در مطالعات بالینی برای اهداف دیگری استفاده می شدند، می توانند کاندیدای درمانی امیدوارکننده ای برای ALS باشند. این محققین دریافتند که مداخله ژنتیکی در مسیری که این داروها عمل می کند منجر به افزایش مدت بقای مدل جانوری به میزان 5 تا 10 درصد می شود.

در مطالعات قبلی این محققین نشان داده بودند که سلول های گلیالی در دژنراسیون نورونی در مدل موشی ALS دخیل هستند و به دنبال آن، آن ها گزارش دادند که اتفاق مشابه ای هم در مورد نوورن های حرکتی انسانی ایجاد شده از سلول های بنیادی بیماران اتفاق می افتد. آن ها پیشنهاد دادند که مولکول های پروستانوئید که در انواع التهاب نقش دارند ممکن است نقش مهمی را در سلول های گلیالی ایفا کنند.

 اما در مطالعه اخیر آن ها گزارش کردند که تغییری در گیرنده های پروستانوئید سلول های گلیالی اتفاق می افتد که نقش مهمی را در ALS ایفا می کند. هم چنین آن ها گزارش کردند که زمانی که گیرنده تغییر یافته بلوک می شود، آسیب ALS به دلیل سلول های گلیالی کاهش می یابد.

آن ها در این مطالعه اخیر این آزمایش را در مورد نورون های حرکتی انسانی در ظروف آزمایشگاهی و در مدل موشی ALS نیز انجام دادند. نتایج نشان داد که اگر بتوانیم گیرنده پروستانوئید را در بیماران ALS مهار کنیم، ممکن است که پیشرفت بیماری را نیز کند کنیم که این موفقیت گامی بزرگ محسوب می شود. در واقع مطالعه نشان داد که اگر ما این گیرنده را در سلول های ALS با یک ماده شیمیایی مهار کنیم، این سلول ها سمیت شان را برای نورون های حرکتی از دست می دهند.

این نتایج می تواند خبری هیجان آور برای بیمارانی باشد که از این اختلال رنج می برند. آن ها در ابتدا مسیری را  شناسایی کردند که برای دژنراسیون درون نورون های حرکتی مهم بود و به دنبال آن موفق به شناسایی این مسیر در سلول های خارج نورون حرکتی شدند.

پایان مطلب/