به گزارش بنیان به نقل از  ScienceDaily؛ یافته های این مطالعه که در نشریه Nature  به چاپ رسیده است به نظر می رسد ، نه تنها به درک جدیدی از  زیست شناسی پایه سرطان کمک کرده ، بلکه دارای پیامدهای مهمی برای بهبود اثر بخشی درمان سرطان است.

پروفسور Wolf-Dietrich Heyer ، استاد میکروبیولوژی و زیست شناسی سلولی و مولکولی در مرکز سرطان UC Davis  گفت :" آنچه ما کشف کرده ایم این است که مسیر ترمیم یا نوترکیبی DNA قادر است خود را معکوس کند . " این یک فرایند بسیار قوی است که اجازه می دهد سلول های سرطانی با آسیب DNA از روش های مختلف مقابله کنند. این مکانیسم ترمیمی ممکن است دلیل مقاومت برخی از سلولهای سرطانی در برابر پرتودرمانی و شیمی درمانی که توسط القای آسیب DNA درمان می شوند باشد."
Heyer این  توانایی خود تصحیحی سیستم ترمیم DNA  را به رانندگی در یک شهر مدرن  تشبیه کرد که در آن - چرخش U شکل  و خیابان های دو طرفه آن ، تصحیح اشتباهات را  آسان می کند.
در مطالعه حاضر ، Heyer و همکارانش از مخمر به عنوان یک سیستم مدل برای توضیح مکانیسم ترمیم DNA استفاده کردند ،. آنها انتظار دارند که یافته های آنها ، مانند اغلب نتایجی که از کار بر روی مخمر بدست می آید ، درانسان نیز تأیید شود. Heyer گفت : " مسیر های ترمیم DNA چه در مخمر چه در انسان یکی است".
این تیم تحقیقاتی از میکروسکوپ الکترونی برای مشاهده پروتیینهای تعمیر کننده بر روی رشته DNA استفاده کردند. آنها مشاهد ه کردند که یک رشته پیش سیناپسی به نام Rad51 تنظیم کننده تعادل بین آنزیم (Rad55 - Rad57) محرک ترمیم نوترکیبی  با آنزیم (Srs2) مهارکننده ترمیم نوترکیبی می باشد.Rad51 با کنترل تعادل بین این دو آنزیم می تواند ترمیم ژنتیکی یا چرخش U را در صورت نیاز آغاز کند.
"این پیامدهای مهمی برای سلول دارد ، زیرا اگر نوترکیبی در زمان ویا مکان اشتباه رخ دهد ، ممکن است برای سلول نتیجه ای مرگ آور داشته باشد.

 Heyer گفت : " اشارات زیادی در مقالات علمی وجود دارد که نشان می دهد ترمیم DNA منجر به مقاومت در برابر درمان هایی می شود که بر پایه  القا آسیب DNA  هستند مانند پرتو درمانی و یا انواع خاصی از شیمی درمانی. "توانایی سلول های سرطانی به مقاومت در برابر آسیب DNA به طور مستقیم بر نتیجه درمان تاثیر می گذارد ، و فهم مکانیسم های اساسی سیستم ترمیم DNA ، رویکردهای جدید ی را برای غلبه بر مقاومت در برابر درمان فراهم خواهد ساخت.  
Heyer گفت:  گام بعدی این تیم بررسی سیستم آنزیمی انسان است تا ببینند که آیا آنها نیزدارای اصول مشابهی هستند. "اگر ما بتوانیم تایید کنیم که چنین مکانیسم ها یی در سلول های انسان وجود دارد ، پس ما روشی برای ساخت سلول های سرطانی با حساسیت بیشتر نسبت به درمان های القاکننده  آسیب  DNAخواهیم داشت."